双相情谊隔绝半岛彩票，以往被称为躁狂抑郁症，是一种以口头躁狂和抑郁的周期性刊行为特征的慢性反复发作的隔绝。躁狂推崇为病感性能量和口头增多、寝息需求减少、念念维飞跃、语速加速、自我首要感扩张和极点冒险行为。抑郁伴跟着口头低垂、酷爱丧失、短缺能量以及无助、自卑和泄劲感。

根据寰宇精神健康的一项访问，亚临床双相情谊隔绝和双相情谊隔绝谱的终生患病率永诀为1.4%和2.4%。越来越多的笔据标明，双相情谊隔绝，尤其是双相Ⅱ型隔绝，时常未被会诊出来，因此，其着实患病率可能高于禀报的患病率。慢性应激因素和负面活命事件、氧化应激、炎症、5-羟色胺和多巴胺可能对双相情谊隔绝的发病机制有所孝敬。然而，当今还莫得有用的生物记号物可用于双相情谊隔绝的会诊。

喹硫平是一种二苯并噻吩滋生物，领先被批准用于诊疗精神分裂症的非典型抗神经病药物。喹硫平对5-羟色胺受体（5-HT1A、5-HT2A、5-HT2B、5-HT2C）、多巴胺D2受体、组胺H1受体以及α1和α2肾上腺能受体具有亲和力。喹硫平的疗效与一代抗神经病药物终点，况兼引起的不良反应较少，如锥体外系反应、风险、体重增多以及相当升高的催乳素。

好意思国食物和药物顾问局已批准喹硫平用于诊疗精神分裂症、双相情谊隔绝和重度抑郁隔绝（行为扶植药物）。喹硫平的超评释书使用包括失眠、创伤后应激隔绝、等闲性心焦隔绝、东谈主格隔绝中的自伤以及神经系统疾病中的神经病（如帕金森病和Lewy小体拘泥）。几个指南（Grunze等，2010年；Yatham等，2013年）批准喹硫平用于双相隔绝的诊疗，并将其推选为急性躁狂、急性抑郁和双相保管诊疗的首选药物。然而，喹硫平对躁狂发作和双相发作的着实机制尚不明晰。

设施

辩论者经受蚁集药理学和分子对接技巧来详情喹硫平双向更动双相抑郁和躁狂的分子机制。从GeneCard、SwissTargetPrediction和DrugBank数据库中汇集了喹硫平的潜在靶基因。使用DisGeNET和GeneCards数据库轻薄了双相抑郁症和双相躁狂的靶点。

使用String数据库生成了卵白质相互作用（PPI）蚁集，并导入Cytoscape。使用DAVID和生物信息学平台进行了前15个中枢靶点的基因骨子（GO）和Kyoto基因组百科全书（KEGG）分析。使用Cytoscape构建了药物-路线-靶-疾病蚁集。终末，进行分子对接以评估喹硫虚心潜在靶点之间的相互作用。

恶果

详情了喹硫平诊疗双相抑郁(126个靶点)和双相躁狂(81个靶点)的作用靶点。

基于PPI和KEGG通路分析，喹硫平可能通过BDNF、INS、EGFR、IGF1和NGF靶向MAPK和PI3K/AKT胰岛素信号通路，从而影响双相抑郁。 可能通过HTR1A、HTR1B、HTR2A、DRD2和GRIN2B靶向神经活性配体-受体相互作用信号通路，从而影响双相躁狂。

分子对接磨砺走漏喹硫平与潜在靶点具有细致的说合亲和力。

尽管喹硫平在诊疗双相抑郁症和双相躁狂症中的临床疗效被等闲招供，但其抗抑郁和抗躁狂作用的机制尚不明晰。本辩论旨在通过蚁集药理学和分子对接模拟，辩论喹硫平在双相抑郁症和躁狂症中的潜在分子靶点和路线。

通过筛选共同靶点，辩论者获取了126个喹硫虚心双相抑郁症的共同基因以及81个喹硫虚心双相躁狂症的共同基因。这些基因可能是喹硫平诊疗双相抑郁症和躁狂症的潜在靶点。基于这些共同靶点，构建了卵白质相互作用蚁集，并采取了前15个中枢靶点。从这15个靶点中又进一步轻薄出了11个私有的靶点。

根据喹硫虚心双相抑郁症的PPI和KEGG路线分析恶果，采取了BDNF、INS、EGFR、NGF和IGF1行为中枢靶点；根据喹硫虚心双相躁狂症的PPI和KEGG路线分析恶果，采取了HTR1A、HTR1B、HTR2A、DRD2和GRIN2B行为中枢靶点。这些恶果标明，喹硫平对双相抑郁症和双相躁狂症的药理效应可能不同。

神谋略养因子/助长因子系统的相当，如BDNF、NGF和IGF1，可能在双相隔绝的病理生理和诊疗中起要道作用。一项为期16周的随访敞开标签磨砺，使用搀和效应模子，解说了喹硫任意释剂不错增多双相隔绝抑郁发作患者的外周BDNF水平，缩小躁狂或搀和发作患者的BDNF水平。另一项为期3年的纵向辩论标明，NGF是早期检测女性患者从抑郁症飞动为双相隔绝的有价值的生物记号物。在双相隔绝个体的血清中检测到INS和IGF1水平升高，与共鸣不雅点一致，即能量失调是双相隔绝的中枢要素。

HTR1A、HTR1B、HTR2A、DRD2和GRIN2B是参与5-羟色胺、多巴胺和谷氨酸系统的神经递质受体。多个单核苷酸多态性辩论标明，HTR1A、HTR2A和GRIN2B与双相情谊隔绝权贵关联。 HTR2A和GRIN2B基因与双相I型隔绝谈判。通过整总野心生物学设施，轻薄了几个常常辩论的双相情谊隔绝基因，包括GRIN2A、DRD1、DRD2、HTR2A、BDNF和SLC6A。

喹硫平诊疗双相抑郁症的五个中枢靶点属于神谋略养因子/助长因子系统，而喹硫平诊疗双相躁狂的五个中枢靶点则是神经递质受体。双相情谊隔绝的发病机制可能波及炎症、凋一火、氧化应激和神经发生的改变。喹硫平在双相抑郁症诊疗中的中枢靶点与炎症和免疫关联路线，包括MAPK和PI3K/AKT胰岛素信号通路谈判。PI3K/AKT/HIF通路介导线粒体功能隔绝，对双相隔绝的发病机制起到孝敬。锂对糖原合成激酶-3和磷脂酰肌醇轮回的作用可能通过PI3K/AKT胰岛素信号通路收尾口头褂讪。因此，喹硫平可能具有与锂换取的作用机制。

由单胺类神经递质和BDNF更动的信号传导错杂，包括MAPK/ERK、PI3K/AKT、IP3/DAG和GSK-3，有助于从抑郁症过渡到躁狂/躁症。因此，MAPK和PI3K/AKT胰岛素信号通路可能在喹硫平抗拒双相抑郁症中起要道作用。

生物信息学分析揭示了喹硫平通过不同的生物中枢靶点，影响双相抑郁症和双相躁狂症，标明喹硫平通过不同的机制影响抑郁和躁狂。此外，辩论恶果为喹硫平的临床使用提供了表面基础，并为新药研发指明了可能的标的。

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参考文件

C. Zhuo, C. Li, H. Tian, et al., Molecular mechanisms of quetiapine bidirectional regulation of bipolar depression and mania based on network pharmacology and molecular docking: Evidence from computational biology, (2023),https://doi.org/10.1016/j.jad.2024.03.096

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